研究發(fā)現參與類風濕關節(jié)炎血管生成的關鍵分子

　　伊利諾伊大學醫(yī)學院研究人員發(fā)現兩個蛋白質分子結合在一起，就如鎖和鑰匙一樣，似乎能促進受類風濕關節(jié)炎影響的關節(jié)處血管的異常形成。他們的研究結果發(fā)表在Annals of the Rheumatic Diseases雜志上。

　　Shiva Shahrara表示：我們的結果第一次顯示，這兩種蛋白質--受體及其相應的結合蛋白在類風濕關節(jié)炎病理發(fā)展過程中發(fā)揮了關鍵作用。類風濕關節(jié)炎是一種慢性自身免疫性炎癥性疾病，其中人體自身的防御系統(tǒng)攻擊關節(jié)組織，引起疼痛腫脹和骨侵蝕，最終導致關節(jié)畸形。

　　類風濕性關節(jié)炎的特點之一是關節(jié)處新血管的發(fā)育或血管發(fā)生。關節(jié)腫脹是由各種不同類型的細胞異常遷移進入關節(jié)導致的，Shahrara說：而且，因為這些細胞的積累，它們需要氧氣和營養(yǎng)供給，所以血管生成伴隨關節(jié)腫脹發(fā)生。

　　Shahrara和她的同事們發(fā)現在身體低氧條件下或缺氧，CCL28蛋白的存在。類風濕關節(jié)炎的關節(jié)可能變得缺氧，因此研究人員希望看到，是否蛋白及其受體在患者受影響的關節(jié)中存在。研究人員測量類風濕關節(jié)炎患者和骨關節(jié)炎患者組織以及關節(jié)液體中蛋白質的水平，這兩種類型患者關節(jié)中蛋白水平比沒有關節(jié)病的人顯著較高。

　　研究者發(fā)現，CCL28在受類風濕關節(jié)炎的關節(jié)中過度產生，吸引其表面攜帶CCL28受體的細胞。當研究人員將CCL28給予攜帶受體的細胞，細胞會組織成血管。但如果化學阻斷該受體，再給予CCL28，血管形成減少。這一發(fā)現，Shahrara說：提供了“強有力的證據”表明CCL28結合攜帶相應受體的細胞是血管生成的必要步驟。

來源：藥品資訊網信息中心

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