我國科研人員發(fā)現(xiàn)大腦神經網(wǎng)絡形成新機制

復旦大學腦科學研究院馬蘭教授研究團隊經３年多研究，近日發(fā)現(xiàn)一種在體內廣泛存在的蛋白激酶ＧＲＫ５，在神經發(fā)育和可塑性中有關鍵作用；如果小鼠缺乏ＧＲＫ５，就會發(fā)生神經元形態(tài)發(fā)育異常，并表現(xiàn)出明顯的認知缺陷，記憶力減退，學習能力減弱。

這一發(fā)現(xiàn)揭示了ＧＲＫ５在神經系統(tǒng)中的功能，以及調節(jié)神經元形態(tài)和可塑性的新機制，也給神經元發(fā)育異常引起的孤獨癥和唐氏綜合征等疾病的治療和藥物研發(fā)提供了新的思路。這一發(fā)現(xiàn)新近刊登在國際著名學術刊物《細胞生物學雜志》上，被選為研究亮點和封面論文，并被國際醫(yī)學和生物論文評價系統(tǒng)“Ｆａｃｕｌｔｙｏｆ１０００”選為“必讀”論文，《科學》雜志子刊《科學·信號傳導》撰文予以重點介紹。

神經元又稱神經細胞，是構成神經系統(tǒng)結構和功能的基本單位。大腦是最復雜和奇妙的器官，腦內千千萬萬個神經元是形成情感、記憶以及意識等腦功能的基礎和基本單元。神經元之所以具有這樣神奇的功能，是由于它們所特有的極其特殊的“極化”形狀，即神經元能從胞體伸出特殊的細長突起，軸突和樹突。每個神經元可以有一個軸突和多個樹突。不同神經元之間通過這些突起相互聯(lián)結形成復雜的神經環(huán)路和網(wǎng)絡，從而傳遞和儲存信息。

腦神經網(wǎng)絡的形成和重塑依賴于神經元的形態(tài)生成和動態(tài)變化。研究發(fā)現(xiàn)，神經元細胞骨架重構和細胞質膜的變形兩者均在神經元形態(tài)生成和動態(tài)變化中發(fā)揮重要作用，但是神經元是如何協(xié)調細胞質膜的變形和細胞骨架的重構，從而促進神經突起的生長和神經元之間的聯(lián)系？一直是難解之謎。

馬蘭研究團隊的青年研究人員陳躍軍、王菲菲、龍慧等巧妙地通過生物化學、細胞和動物實驗得到了一個出人意料的答案：原來人們一直認為蛋白激酶ＧＲＫ５是通過催化受體磷酸化發(fā)揮重要作用的，其實，ＧＲＫ５還可以通過另外的方式在神經系統(tǒng)發(fā)揮著橋梁的作用，即ＧＲＫ５的一端可與腦內細胞骨架結合，引起細胞骨架重構，它的另一端可通過結合腦內神經元細胞膜上特異的磷脂“ＰＩＰ２”，把重構的細胞骨架引導到ＰＩＰ２富集的細胞質膜區(qū)域，從而協(xié)調細胞骨架重構和細胞膜的變形，促進神經元的形態(tài)變化和神經元之間連接的形成。研究證明，ＧＲＫ５的這種橋梁作用對于神經元的正常發(fā)育和神經網(wǎng)絡的正確形成非常重要。如上所述，如果小鼠缺乏ＧＲＫ５，就會表現(xiàn)出明顯的記憶差、學習慢等障礙。

據(jù)陳躍軍介紹，很多影響認知的疾病，比如孤獨癥、精神發(fā)育遲緩、脆性綜合征、唐氏綜合征等都伴有神經元形態(tài)發(fā)育的異常。這一研究發(fā)現(xiàn)ＧＲＫ５具有促進神經元形態(tài)發(fā)育的新功能，證明ＧＲＫ５是一個促進神經網(wǎng)絡形成、調節(jié)腦學習記憶等功能的重要蛋白質，為神經元發(fā)育異常引起的精神障礙的治療和藥物研發(fā)提供了新靶點。

來源：新華網(wǎng) 仇逸、孫國根

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