細(xì)菌感染可能會(huì)導(dǎo)致與炎癥性腸病相關(guān)的基因改變

　　在一項(xiàng)大型研究中，研究者們新發(fā)現(xiàn)了71個(gè)與炎癥性腸?。↖BD）相關(guān)的基因區(qū)域，這使得目前所發(fā)現(xiàn)的IBD相關(guān)基因區(qū)域總數(shù)增至了163個(gè)。這一新發(fā)現(xiàn)還表明，克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎（兩種最常見的IBD亞型）兩者之間存在大量的基因重疊，它們擁有共同的生物學(xué)通路。不僅如此，分析這些基因區(qū)域后，研究者們還發(fā)現(xiàn)，IBD可能源自于機(jī)體的過(guò)度免疫反應(yīng)。

炎癥性腸病是一組結(jié)腸與小腸的炎癥狀態(tài)，在英國(guó)，大約每250人中就有1人受到炎癥性腸病——至少是炎癥性腸病的一種亞型的困擾。目前這種疾病的發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明，可能是一種或多種復(fù)合因素使得機(jī)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了針對(duì)小腸的癥狀，且癥狀持續(xù)不受控制；這種炎癥反應(yīng)的后果會(huì)使得腸壁被破壞，導(dǎo)致血便、腹瀉以及腹痛。炎癥性腸病的患者需要長(zhǎng)程規(guī)范治療，包括飲食治療、藥物治療，必要時(shí)應(yīng)行手術(shù)來(lái)修復(fù)疾病腸壁的損害。

來(lái)自劍橋大學(xué)韋爾科姆基金會(huì)桑格學(xué)院研究所的首席科學(xué)家Luke Jostins表示，“我們新發(fā)現(xiàn)了大量的IBD基因相關(guān)區(qū)域，這其中每個(gè)區(qū)域都會(huì)增加IBD發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，無(wú)法確定每個(gè)區(qū)域是否會(huì)獨(dú)立造成IBD，但是從一個(gè)整體上來(lái)審視這些區(qū)域的話，當(dāng)它們發(fā)生異常的時(shí)候，IBD就會(huì)發(fā)生。

該團(tuán)隊(duì)同時(shí)研究了免疫系統(tǒng)中幾百種細(xì)胞的炎癥性腸病的基因區(qū)域。他們發(fā)現(xiàn)在某些細(xì)胞中炎癥性腸病基因表達(dá)的更多，包括許多本來(lái)是本應(yīng)該在抵御外來(lái)入侵中發(fā)揮作用的細(xì)胞。這些事實(shí)說(shuō)明免疫反應(yīng)似乎是IBD的一個(gè)主要因素：當(dāng)細(xì)菌被檢測(cè)到的時(shí)候，這些細(xì)胞不僅僅是活化，而是被過(guò)度激活。

Jeffrey Barrett博士說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)基因，可以對(duì)免疫系統(tǒng)的兩個(gè)作用——抵御細(xì)菌感染與攻擊自身細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)。我們發(fā)現(xiàn)IBD基因區(qū)域中，很多是調(diào)節(jié)抵抗細(xì)菌感染作用的，但如果這些調(diào)節(jié)反應(yīng)過(guò)度的話，它們就會(huì)發(fā)生過(guò)度的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致IBD發(fā)生。

他們發(fā)現(xiàn)，炎癥性腸病（IBD）的基因區(qū)域中有70%與其他復(fù)雜的疾病相關(guān)，特別是那些由于免疫系統(tǒng)異常而導(dǎo)致的疾病，如銀屑病與強(qiáng)直性脊柱炎。他們同時(shí)觀察到在分支桿菌屬細(xì)菌導(dǎo)致的疾?。ㄈ缏轱L(fēng)與肺結(jié)核）中，這些基因區(qū)域具有潛在的高表達(dá)敏感性。以上事實(shí)再次證實(shí)了IBD的發(fā)病與免疫系統(tǒng)對(duì)細(xì)菌的過(guò)度反應(yīng)的關(guān)系。

來(lái)自耶魯大學(xué)的首席科學(xué)家Judy Cho表示：“到現(xiàn)在為止我們已經(jīng)了解了這種疾病的兩種亞型，分別是克隆恩病與潰瘍性結(jié)腸炎。在研究中，我們發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致這兩種疾病發(fā)病的基因有大量的重疊?！?/p>

來(lái)源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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